Roger Westerweller (3. Dan):

Zur Veränderung von Gerinnungsparametern durch Mikrotraumatisierung infolge Wurftrainings im Kampfsport

 

Stand: Februar 2001


 

Einleitung

Untersuchungs-methodik

Ippon-Seoi-Nage

Ergebnisse & Diskussion

Ausblick

Zusammenfassung

Literaturverzeichnis

Erklärungen

 

 

 

Vorwort

 

Aus Speicherlatzgründen wurde auf Grafiken und Tabellen verzichtet. Die allgemeinen Abläufe der Blutgerinnung können in jedem Physiologiebuch (und wahrscheinlich auch schon im Lexikon) nachgeschlagen werden und sind aus diesem Grund ebenfalls weggelassen worden. Ein Abstract dieser Untersuchung ist auch im Österreichischem Journal für Sportmedizin 4/2001 als .pdf-Datei (mit Grafiken und Tabellen) zum runterladen zu finden. Kursiv geschriebene Wörter werden im Abschnitt "Ergänzende Erklärungen" übersetzt bzw. kurz erklärt.

 

Einleitung und Zielsetzung

Körperliche Belastung beeinflusst sowohl das Gerinnungs- als auch das Fibrinolysesystem (vgl. Ferguson et al. 1974 und Röcker et al. 1984). Erste Beschreibungen einer erhöhten Gerinnungsbereitschaft nach körperlicher Aktivität findet man bei Mills et al. (1928) und Hartmann (1927). Störungen im hämostatischen Gleichgewicht können entweder zur Thrombose führen oder zu einer Blutungstendenz (Hollmann et al. 2000). Zell et al. (2000) beschreiben in ihrer Untersuchung " Paget-von Schroetter-Syndrom durch Ringsport" die Möglichkeit von Thrombosen der oberen Extremitäten durch die Krafteinwirkung bei Ringkämpfen. Sie verweisen darauf, dass traumatische venöse Intimaeinrisse durch die Kampfsportausübung in Verbindung mit der abgeleiteten Gerinnungsaktivierung pathogenetisch eine wesentliche Einflussgröße darstellen. Genauer erläutert wurden zwei Fälle.

Zum einen wird ein 19jdhriger Patient geschildert, der mit Verdacht auf Armvenenthrombose stationär eingewiesen wurde. Zwei Tage zuvor hatte der Patient nach einem Ringkampf einen plötzlichen reißenden Schmerz mit anschließender Anschwellung in der Schulter verspürt. Bei der Ausübung des Schulsports kam es am Tag der Aufnahme zu einem weiteren starken Anschwellen des Armes mit blassbläulicher Verfärbung. Es bestanden keine thrombogenen Risikofaktoren und keinerlei Vorerkrankungen. Diagnostiziert wurde ein vollständiger Verschluss der Vena subclavia. Bei einer Kontrolle nach wenigen Tagen waren eine infraclaviculäre, drei Zentimeter lange, posttraumatische Dissektion der Vena subclavia sowie eine partielle Rekanalisation erkennbar.

Zum anderen wird ein 30jdhriger Mann aufgeführt, der ebenfalls nach der Durchführung eines Wettkampfs im unmittelbaren Anschluss eine blassbläuliche Verfärbung sowie in der Folgezeit zunehmende "diffuse" Schmerzen der oberen Extremität beklagt. Nach einer zweitägigen Salbenbehandlung ohne positive Auswirkung erfolgt eine Woche später die Einweisung durch den Hausarzt mit Verdacht auf Thrombose. Diagnostiziert wird eine Thrombose der Vena subclavia. Es waren keine thrombogenen Risikofaktoren bekannt.

Weitere Fälle werden sowohl von Croyle et al. (1979), Medler et al. (1993) und Topper et al. (1998) für das Ringen wie auch von Zigun et al. (1988) für die Kampfsportart "Kickboxen" im Bereich der unteren Extremitäten beschrieben.

Im Bereich des Langstreckenlaufes (Raschka et al. 1996), beim Pelota (Laporte et al. 1972) und im Karate (Streeton 1967) konnten Hämolysen bzw. sogar Hämoglobinurien nachgewiesen werden.

Durch die vorab beschriebenen Beispiele wird verdeutlicht, dass durch ein Trauma ein gewisses Gefährdungspotential hinsichtlich einer Thrombose bzw. einer Hämolyse gegeben ist. Dieses Trauma wird im Judo und auch anderen Kampfsportarten, z.B. durch Würfe bzw. den Aufprall auf dem Boden nach dem Wurf, verursacht. Zielsetzung der vorliegenden Untersuchung ist die Erfassung von potentiellen Gerinnungsstörungen, Muskelenzymwertveränderungen und hämolytischer Aktivität als Folge von Muskelkontusionen nach einem Judowurf.

 

Untersuchungsmethodik

Untersucht werden mögliche Veränderungen von Gerinnungsparametern und der Kreatinkinase durch Mikrotraumatisierung infolge Wurftrainings im Kampfsport. Die Mikrotraumatisierung wurde durch einen Judowurf (Ippon-Seoi-Nage) hervorgerufen. Die Personenstichprobe umfasst 20 Probanden. Davon sind 19 männlich und eine weiblich. Das Alter liegt zwischen 19 und 43 Jahren. Alle Probanden betreiben seit mindestens einem Jahr Kampfsport bzw. eine Kampfkunst und beherrschen die Fallschule sicher. Die Stichprobe ist nicht repräsentativ.

Der Untersuchungsablauf umfasste drei Blutabnahmen. Die ersten beiden Blutentnahmen sind der Eingangs- bzw. der Kontrollwert, die dritte Entnahme der Ausgangswert nach Durchführung von 20 Ippon-Seoi-Nage. Die Halle war mit gängigen Judomatten ausgelegt, auf welche auch geworfen wurde. Den Probanden wurde bei Ankunft die erste Blutprobe entnommen. Danach hatten sie 30 Minuten Zeit zum Umziehen und zu einem lockeren Aufwärmen. Damit das Gerinnungssystem und die Kreatinkinase nicht schon durch das Aufwärmen beeinflusst wurden, durfte das Aufwärmen keine Roll- und Falltechniken, hohe Belastungen (z.B. Sprints, Liegestütz) oder Kontaktübungen (z.B. Unterarmblock gegen Fauststoß) beinhalten. Nach den 30 Minuten fand die zweite Blutabnahme (Kontrollruhewert) statt. In unmittelbarem Anschluss wurden 20 Ippon-Seoi-Nage mit dem Probanden durchgeführt. Direkt nach den 20 Würfen fand dann die dritte und letzte Blutentnahme statt.

Da es schwierig ist, den Wurf bei zu großen Unterschieden in der Körpergröße (und damit auch meistens dem Körpergewicht) zwischen Proband und Werfer technisch einwandfrei auszuführen, wurden zwei Werfer eingesetzt. Beide Werfer haben über mehrere Jahre Judo betrieben und sind Träger des 1. bzw. 3. Dan im Ninjutsu / Bujinkan Budô Taijutsu. Sie werfen die gleiche Anzahl an Probanden (jeweils 10).

Das Problem des Schulterwurfs liegt zum einen darin, dass der Werfer unter den Schwerpunkt des zu Werfenden kommen muss. Zum anderen muss der Werfer aber in der Lage sein, den zu Werfenden im Anschluss ausheben zu können. Bei einem zu großen Unterschied der Körpergröße fällt es entweder schwer, einen stabilen Stand als Werfer zu behalten (eigener Körperschwerpunkt muss zu tief abgesenkt werden), oder der zu Werfende hat nach dem vermeintlichen Ausheben mit seinen Füßen noch Bodenkontakt. Somit verfügt er auch über eine gewisse Kontrolle, wodurch der Wurf ebenfalls nicht einwandfrei ausgeführt werden kann. Diese Probleme wurden durch den Einsatz von zwei Werfern minimiert. Beide Werfer führten alle Würfe nur über ihre bevorzugte Seite aus. Bei beiden Werfern war dies die rechte Seite.

Folgende Parameter wurden ausgewertet:

Partielle Thromboplastinzeit (aPTT)                                    International Normalized Ratio ( INR)                        Fibrinogen

Mittleres zellulaeres Volumen (MCV)                                  Laktat-Dehydrogenase (LDH)                                  Kalium

Mittlerer zellulärer Hämatokrit ( MCH)                                Kreatinkinase (Ck)                                                 Hämatokrit (Hk)

Mittlere zelluläre Hämoglobin-Konzentration ( MCHC)        Hämoglobin (Hb)                                                    Quick

Erythrozyten                                                                     Haptoglobin                                                            Thrombozyten

Leukozyten

Zur statistischen Auswertung wurden eine einfache Varianzanalyse (ANOVA) nach Friedman und der Wilcoxon Matched Pairs Test angewendet. Berechnet wurden diese mit dem Computerprogramm STATISTICA.

 

Beschreibung Schulterwurf (Ippon-Seoi-Nage)

Ausgangsposition ist die Grundstellung Kumi-Uchi. Dabei stehen sich Tori und Uke gegenüber. Tori ergreift mit einer Hand das gegenüberliegende Revers (rechte Hand -> linkes Revers oder linke Hand -> rechtes Revers). Die andere packt den gegenüberliegenden Ärmel (rechte Hand -> linken Ärmel oder linke Hand -> rechten Ärmel) von Uke. Zu beachten ist, dass die Hand, die das Revers greift, über dem entsprechenden Arm von Uke zu liegen kommen muss. Leicht vorne steht immer das Bein der Seite, an der das Revers gegriffen wird. Als nächstes wird der Wurf vorbereitet. Dazu muss Uke aus dem Gleichgewicht gebracht werden ( Kuzushi). Dies geschieht durch einen Schritt bzw. einen Stoß nach vorne, also auf Uke zu (im Judo wird diese vorbereitende Bewegung Tsukuri genannt) und zwar mit dem Bein der Seite, an der die Hand das Revers festhält. Uke wird versuchen, den Stoß zu erwidern, bzw. er wird dagegenhalten. Dies nutzt Tori aus, indem er die Kraft von Uke (die jetzt nach vorne auf Tori ausgerichtet ist) verstärkt und ihn nach vorne zieht, um damit sein Gleichgewicht zu brechen (Kuzushi). Gleichzeitig macht Tori einen Schritt mit dem Bein nach hinten, wo die Hand den Ärmel hält. Das Gleichgewicht von Uke sollte nach vorne und nach Möglichkeit auch auf der Seite, an welcher der Ärmel gefasst ist, gebrochen werden.

Während des Kuzushi beginnt der Vorgang des Eindrehens. Dabei wird die Hand, welche das Revers fasst, gelöst und unter den Oberarm bzw. unter die Achselhöhle des bereits gegriffenen Armes geführt. Gleichzeitig dreht Tori seinen gesamten Körper mit dem Rücken zu Uke. Wichtig ist, dass Tori engsten Körperkontakt zwischen seinem Rücken und der Brust und dem Unterleib von Uke herstellt. Toris Füße stehen jetzt parallel vor Ukes Füßen. Jetzt senkt Tori seinen Körper so weit ab, bis er unter den Körperschwerpunkt von Uke kommt. Dann zieht er Uke auf seinen Rücken und streckt seine Beine wieder durch. Uke wird ausgehoben. Der Wurf erfolgt durch Zug und Druck am gefassten Arm, dem explosiven Verschieben der Hüfte nach hinten, dem Abklappen des Oberkörpers nach vorne und dem völligen Durchstrecken der Beine. Uke fällt auf den Rücken und /oder zur Seite.

 

Diskussion

In der vorliegenden Untersuchung wurden 20 Probanden im Alter zwischen 18 und 43 Jahren hinsichtlich der Veränderung bestimmter Gerinnungsparameter und der Kreatinkinase vor und nach dem Einwirken von 20 Punktschulterwürfen (Ippon-Seoi- Nage) aus dem Judo untersucht. Die Testreihe fand am frühen Morgen statt, so dass die Probanden ohne körperliche Vorbelastungen, also in ausgeruhtem Zustand, untersucht wurden.

 

Diskussion der Ergebnisse für die Gerinnungsparameter

Quick-Wert

Die Auswertung des Quick-Tests ergab ein signifikantes Ergebnis zwischen dem Kontroll- und dem Endwert. Wie auch bei der aPTT illustriert die Erhöhung des Quick-Wertes die massive Aktivierung des Gerinnungspotentials als Antwort auf das nur kurz andauernde, aber großflächig beeindruckende Schulterwurfmanöver.

Mandalaki et al. (1977) und Röcker (1983, 1984), sowie Raschka et al. (1996) fanden bei Untersuchungen bei Marathonläufern bzw. Ultralangstreckenläufern hinsichtlich des Quick-Wertes nach der Belastung keine Veränderungen im exogenen Gerinnungssystem. Auch sie schließen daraus, dass die erhöhte Gerinnungsneigung bei körperlicher Belastung im endogenen Gerinnungssystem ausgelöst wird (vgl. auch Röcker et al. 1985). Die Ergebnisse der vorliegenden Studie weisen aber eine signifikante Veränderung des Quick-Wertes auf. Möglicherweise ist die nur kurzzeitige, dafür aber umso härtere Belastung auf einer größeren Körperfläche die Erklärung. Eine weitere Studie zu diesem Punkt wäre sicherlich lohnenswert.

 

aktivierte Partielle Thromboplastinzeit (aPTT)

Bei der aPTT imponiert eine hochsignifikante Verkürzung von durchschnittlich 25,9 s auf durchschnittlich 24,1 s. Der Anstieg der partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) reflektiert beeindruckend die traumabedingte Aktivierung des Gerinnungssystems. Dies entspricht den gehegten Erwartungen und findet weitere Belege in folgenden Studien:

Hilberg (1995) stellte bei seiner Studie eine signifikante Verkürzung der aPTT nach Maximalbelastung (Fahrradergometrie) fest. Ebenfalls fanden Raschka et al. (1996) während eines 20tdgigen Etappenrennens über 1000 km einen leichten Abfall der aPTT am ersten Lauftag, sowie einen deutlichen Abfall der aPTT vom dritten bis letzten Lauftag. Die kurzen aPTT-Zeiten und die noch weitere Reduktion der aPTT als Wirkung des Ultralangstreckenlaufs decken sich mit den Angaben von Röcker et al. (1985), die bei Trainierten im Vergleich zu Untrainierten eine signifikant kürzere aPTT fanden. Unter einer Ergometerbelastung beschreiben sie eine Verkürzung der aPTT. Schon die Kontrollwerte der Probandengruppen bezüglich der aPTT waren signifikant unterschiedlich. Das Kollektiv der Trainierten wies eine deutlich kürzere aPTT auf. Dieses Faktum wurde auch bei einem Vergleichskollektiv von Marathonläufern festgestellt. Schon bei submaximaler Belastung wurden signifikante Verkürzungen erfasst. Sie war in beiden Gruppen ungefähr gleich groß. Bei Maximalbelastung fand eine erneute signifikante Verkürzung der aPTT in beiden Kollektiven statt. Röcker et al. (1984) schließen aus den Ergebnissen ihrer Untersuchung, dass die erhöhte Gerinnungsbereitschaft bei beiden Gruppen im endogenen System ausgelöst wurde. Die Aktivierung des Gerinnungssystems findet in Abhängigkeit von Dauer und Intensität der Leistung statt.

 

Thrombozyten

Bei den Thrombozyten hingegen ist ein eindeutiger Anstieg von durchschnittlich 276,4 109/l auf durchschnittlich 301,4 109/l zu verzeichnen. Die statistische Analyse mit dem Wilcoxon Matched Pairs Test bescheinigt ein hoch signifikantes Ergebnis zwischen Eingangswert und Endwert und ein sehr signifikantes Ergebnis zwischen Kontrollwert und Endwert. Die Belastungsinduzierte Thrombozytose ist ein bislang häufig beschriebenes Phänomen (vgl. Hollmann et al. 2000). Sie tritt sowohl bei submaximaler (Bennett 1972, Jensen et al. 1984, Ohri 1983) und maximaler Kurzzeitbelastung (Haber et al. 1980, Mant et al. 1984) wie auch bei Ausdauerleistung, z.B. Marathon, auf (Mandalaki et al. 1982, Kishk et al. 1985). Ihr Ausmaß scheint abhängig vom Grad der Belastung zu sein (Hawkey et al. 1975).

Der reaktive Anstieg der Thrombozyten könnte mitunter als Folge der traumatischen Kontusion bedingt sein, mit dem Sinn einer reaktiven Erholung der thrombozytär bedingten physischen Gerinnungsbereitschaft als Kompensationsmechanismus. Biggs et al. beschreiben bereits 1947 in ihrem Artikel "Observations on fibrinolysis. Experimental activity produced by exercise or adrenaline" eine deutliche Erhöhung der Thrombozytenzahl nach körperlicher Leistung. Dawson et al. (1969) und Warlow et al. (1974) bestätigen diesen Anstieg ebenfalls in ihren Untersuchungen. Von Raschka et al. wurde 1996 eine weitere Bestätigung erbracht. Sie fanden einen charakteristischen kontinuierlichen Anstieg der Thrombozyten vom ersten bis letzten Lauftag eines Etappen-Langstreckenlaufs.

Neben der Thrombozytenerhöhung nach Langstreckenläufen konnten Röcker et al. (1986) auch eine Plättchenaktivierung nachweisen. Diese Aktivierung konnte Langer (1989) in seiner Untersuchung von 18 Leistungssportlern und 18 Nichtsportlern nach einer erschöpfenden Fahrradspiroergometrie nicht nachweisen. Als mögliche Auslöser nennt Röcker (1989) Azidose, Katecholamine, Mikrotraumen in der Muskulatur, Zerstörung der Erythrozyten beim Laufen, Thrombinwirkung, eine erhöhte Körpertemperatur, Mobilisierung metabolisch aktiver Plättchen aus pulmonalen Gefäßbezirken sowie durch die beim Sport auftretenden Scherkräfte verursachte Endothelzerstörung.

Die Ursache für das vermehrte Auftreten von Thrombozyten in der Zirkulation ist nach wie vor umstritten. Neben dem Effekt der Hämokonzentration werden noch folgende Quellen debattiert:

            Aufgrund der gesteigerten Zirkulationsgeschwindigkeit treten mehr Thrombozyten in den Axialstrom des Blutes ein. Dadurch

                    entsteht eine Erhöhung der Thrombozytenzahl im venösen Blut (Bennett, 1972)

            Biermann et al. (1952) stellten fest, dass unter erhöhtem Katecholaminspiegel Thrombozyten aus der Lungenstrombahn

                    vermehrt in die Peripherie gelangen. Hawkey et al. (1975) wiesen eine hohe Korrelation zwischen dem Anstieg des

                    Adrenalinspiegels und der Thrombozytenzahl bei erschöpfender Belastung nach.

            Als letzter Punkt wird die Milz genannt. Bei erhöhtem Katecholaminspiegel könnten Thrombozyten freigesetzt werden

                    (Schmidt et al.1984 und 1985). Allerdings kann die Milz nicht alleiniger Ursprung der Belastungsthrombozytose sein. Dawson et

                    al. (1969) stellten bei Personen mit entfernter Milz ebenfalls eine Belastungsinduzierte Thrombozytose fest. Hollmann et al.

                    (2000) nennen als weitereUrsprungsorte Knochen und Lungen.

Allerdings sind die Auswirkungen von körperlicher Ausdauerbelastung auf die Blutgerinnung auch widersprüchlich in der Literatur dargestellt (siehe auch Kleinmann 1980). So fanden Friedberg (1963) und Keeny et al. (1962) keine Veränderungen der Blutgerinnung bei körperlichem Training. Dagegen fanden Loosen et al. (1951) verkürzte Gerinnungszeiten.

Für die Leistungsbedingte Zunahme der Gerinnungsneigung des Blutes werden das Laktat, eine Thrombozytenzunahme, Freisetzung von Gewebethrombokinase durch geänderte Membranpermeabilität, erhöhte Körpertemperatur und eine durch die Hämokonzentration erhöhte Konzentration der Gerinnungsfaktoren verantwortlich gemacht (Röcker 1989). Allerdings muss auch festgehalten werden, dass die Tendenz des plasmatischen Gerinnungssystems zur Hyper koagulabilitdt nach körperlicher Belastung durch ein ebenfalls erhöhtes Fibrinolysepotential kompensiert wird (Stuckenberg et al. 1986). Somit befinden sich die Gerinnung und die Fibrinolyse in einem dynamischen Gleichgewicht (vergleichbar mit Agonist und Antagonist), welches durch körperliche Belastung lediglich auf ein anderes Niveau reduziert oder angehoben wird (Röcker et al. 1984, Raschka et al. 1996, Hollmann et al. 2000).

 

Fibrinogen

Die Veränderungen des Fibrinogenspiegels weisen keinerlei Signifikanz auf. In Bezug auf den Parameter Fibrinogen lässt sich aussagen, dass das induzierte heftige Landetrauma nach dem Schulterwurf offensichtlich keine registrierbaren Fibrinogenspiegelveränderungen hervorruft. Das Ergebnis deckt sich mit dem Resultaten von Langer (1989). Er untersuchte zwei Probandenkollektive (Leistungssportler und Nichtsportler) bezüglich ihrer Veränderungen im Gerinnungs- und Fibrinolysesystem vor und nach einer erschöpfenden Fahrradspiroergometerbelastung. Im plasmatischen Gerinnungssystem konnte er ebenfalls keine Veränderungen des Fibrinogenspiegels nachweisen. Auch Diehm et al. (1984) konnten bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit während des Trainings keine Veränderung der Fibrinogenkonzentration im Plasma feststellen. Allerdings zeigte sich drei Monate nach dem Training ein signifikanter Anstieg. Dies erstaunt nicht, da Fibrinogen in der Gerinnungskaskade erst in der letzten Stufe auftaucht, während rasch ergebende Veränderungen eher im Bereich der Aktivatoren zu erwarten gewesen wären. Allerdings besteht über die Ursache der beschriebenen Veränderungen von Konzentrations- und Aktivitätsmenge bislang Unklarheit. Eine Neusynthese erscheint aufgrund der Geschwindigkeit der Anstiege unwahrscheinlich, so dass eine Freisetzung aus den Syntheseorganen anzunehmen ist (vgl. Andrew et al. 1986, Langer 1989).

Hilberg (1995) stellt in seiner Studie bei aerobem Training in beiden Gruppen eine verminderte Fibrinogenkonzentration im Plasma fest, bei maximaler Belastung allerdings einen Anstieg. Dieser Anstieg wurde auch von Langer et al. (1987) bei Teilnehmern einer Koronarsportgruppe festgestellt. Stuckenberg et al. (1986) führten eine Studie mit 41 Patienten mit koronarer Herzkrankheit auf einem Fahrradergometer durch. Nach der Belastung konnte auch hier eine signifikante Erhöhung des Plasmafibrinogenspiegels sichergestellt werden. Raschka et al. (1996) führen diesen Anstieg auch auf mögliche andere an der Regulation mitwirkende Kofaktoren zurück. Genannt werden die Erhöhung der Gefäßmobilitdt, Hypoxie und Laktatazidose, Freisetzung von Katecholaminen sowie eine Erhöhung der Kerntemperatur während Langandauernder Belastung.

Es fällt auf, dass die dargestellten Untersuchungsergebnisse sehr unterschiedlich sind. Allerdings scheint eine Mehrzahl der Befunde Verminderung von Fibrinogen anzuzeigen. Dafür sprechen vor allem die Untersuchungen von Broustet et al. (1978).

 

International Normalized Ratio (INR)

Beim INR-Wert war bereits eine starke durchschnittliche Schwankung zwischen Ruhewert und Kontrollruhewert zu verzeichnen, die stärker als die Veränderung zum Postinterventionswert von 1,06 ausfällt. Der International Normalized Ratio (INR) kann daher nicht interpretiert werden. In der Literatur fanden sich keine Hinweise auf mögliche Auswirkungen körperlicher Aktivität auf den INR. Da der Parameter INR sich sehr eng am Quick-Wert orientiert, sind bei einer erneuten Untersuchung Ergebnisse im Bereich der Quick-Wert-Veränderungen wahrscheinlich. Eine Erklärung, warum die Ergebnisse von INR und Quick-Wert in der vorliegenden Untersuchung unterschiedlich ausfallen, kann zurzeit nicht gegeben werden.

Als Zeichen der Hyperkoagulabilität unter körperlicher Anstrengung wurden Verkürzungen der Gerinnungszeiten wie der aPTT und des Quick-Wertes auch von Marsh et al. (1982), Hyers et al. (1980), Ferguson et al. (1979), Collen et al. (1977) und Andrew et al. (1986) nachgewiesen.

 

Diskussion der Ergebnisse für die Hämolyseparameter

Kalium

Es fällt zunächst auf, dass der Kaliumspiegel von durchschnittlich 4,3 mmol/l bei einem Kontrollwert von durchschnittlich 4,1 mmol/l auf durchschnittlich 4,6 mmol/l nach dem Werfen ansteigt. Die Friedman ANOVA zeigt eine einfache Signifikanz (p # 0,05). Der Wilcoxon Matched Pairs Test ergibt für die Basis- bzw. Ruhewerte erwartungsgemäß keinen signifikanten Unterschied, wogegen die Veränderung nach dem Werfen im Vergleich zum zweiten Kontrollwert sehr signifikant ist. Die Kaliumspiegelerhöhung nach dem Werfen reflektiert eine klinisch-chemisch erfassbare manifeste Hämolyse, die bekanntlich mit einer Kaliumfreisetzung einhergeht. Dies ist sehr wahrscheinlich als Ausdruck einer direkten intravasalen Zertrümmerung der roten Blutkörperchen zu interpretieren, hervorgerufen durch den Aufschlag des Körpers am Boden. Der Vorgang erinnert leicht an die so genannte Marschbedingte Hämolyse bzw. Marschhämoglobinurie von Soldaten oder Ultralangstreckenläufern (vgl. Buckle 1965, Payne 1966, Davidson 1964, Röcker 1986 und Flury et al. 1970) nach kilometerlangen Etappenläufen, die durch die Zertrümmerung der Erythrozyten unter dem Fersenbein hervorgerufen wurden. Es handelt sich hierbei um die Folge einer intravasalen Hämolyse (Herold 1998).

 

Haptoglobin

Auch bezüglich des Haptoglobinwertes wurden keine signifikanten Veränderungen registriert. Es fällt jedoch ein deutlicher Abfall des Durchschnittswertes von 157 mg/dl auf 108 mg/dl auf. Der Abfall des Haptoglobinspiegels belegt eine hämolytische Aktivität als Folge des Kontusionstraumas mit sich ergebender Erythrozytenzertrümmerung, wenn auch dieser Befund (aufgrund der hohen Standardabweichung) kein Signifikanzniveau erreicht.

Die Haptoglobinwerte im Serum sind abhängig vom Haptoglobintyp des jeweiligen Probanden. Aufgrund der hohen individuellen Variation der Haptoglobinwerte ist es jedoch bei einer reinen quantitativen Bestimmung ohne phänotypisierende Elektrophorese meist nicht möglich, auch leichte intravasale Hämolysen wie in der vorliegenden Untersuchung bzw. den Schweregrad der hämolytischen Reaktion korrekt zu erkennen. Davidson erkennt bereits 1964 eine Konzentrationsverminderung des Haptoglobins nach Langandauernden körperlichen Leistungen. In der Untersuchung von Röcker (1986) wird ebenfalls eine erniedrigte Haptoglobinkonzentration nachgewiesen. Dies begründet sich in der Tatsache, dass Hämoglobin, insbesondere nach längeren Laufleistungen, durch eine mechanische Hämolyse aus den Erythrozyten freigesetzt wird. Da Haptoglobin die Eigenschaft besitzt, Hämoglobin irreversibel zu binden und der so entstandene Haptoglobin-Hdmoglobin-Komplex innerhalb von Minuten vom retikuloendothelialen System (RES) aufgenommen wird, spiegelt die Mengenveränderung des Haptoglobins die intravasale Hämolyse wieder. Deshalb findet man in allen Situationen, in denen Hämolysen auftreten, verminderte Haptoglobinspiegel im Plasma.

Gilligan et al. (1943) beschreiben dieses Phänomen bei anstrengenden Belastungen von Athleten. Des Weiteren zeigen Koch et al. (1977) auf, dass die bereits angeführten Konzentrationsänderungen auch bei jugendlichen Hochleistungssportlern, die erst seit kurzer Zeit im Training sind, beobachtet werden können. Zurückzuführen ist dies wahrscheinlich auf eine unzureichende Haptoglobinsynthese in der Leber, welche nicht mit dem beschleunigten Katabolismus Schritt halten kann. In einzelnen Fällen konnte Haptoglobin nach Wettkämpfen oder anstrengenden Trainingseinheiten überhaupt nicht mehr nachgewiesen werden (vgl. Koch et al. 1977).

 

Mittlere Zelluläre Volumen (MCV)

Das MCV steigt von durchschnittlich 91,9 fl auf durchschnittlich 92,3 fl (SD=2,4). Die Friedman ANOVA zeigt hierzu ein sehr signifikantes Ergebnis. Die Unterschiede zwischen den Basiswerten sind nicht signifikant, dagegen jedoch zum Postbelastungswert. Der Anstieg des MCV ist wahrscheinlich, wie auch der Anstieg des Erythrozyten-Wertes, als Eindickungseffekt zu interpretieren, da die Probanden nach dem Werfen doch einen klar erkennbaren Schweißverlust verzeichneten. Möglicherweise sind Anstiege von Parametern des roten Blutbildes in diesem Zusammenhang als Folge von intravasal- interstitiellen Plasmavolumenverschiebungen zu interpretieren. Röcker beschreibt 1986 keine Veränderungen des MCV bei Kurzzeitbelastungen. Allerdings findet er bei Langzeitbelastungen (z.B. 30 km-Lauf) eine signifikante Verminderung des MCV. Dies ist ein Hinweis auf einen intraerythrozytären Wasserverlust. Bei noch längerdauernden Leistungen (z.B: 90 km-Skilanglauf) wurde nach entsprechend langer Erholung sogar eine Hämodilution mit gegensätzlichen Veränderungen des roten Blutbildes beobachtet (Refsum et al. 1976).

 

Mittleren Zellulären Hämatokrit (MCH)

Bezüglich der MCH-Werte ergaben sich keine signifikanten Veränderungen unter dem Schulterwurf.

 

Mittlere Zelluläre Hämoglobin-Konzentration (MCHC)

Im Unterschied zu den übrigen Parametern des roten Blutbildes fällt jetzt erstmals kein eindeutiger Anstieg, sondern ein Abfall der MCHC-Werte auf. Die ANOVA zeigt ein sehr signifikantes Ergebnis. Signifikant ist allerdings nur der Unterschied zwischen dem ersten Basis- (32,9 g/dl) und Postinterventionswert (32,7 g/dl). Der Anstieg der MCHC ist wahrscheinlich, wie auch der Anstieg des Erythrozyten- und MCV-Wertes, als Eindickungseffekt zu interpretieren, da die Probanden nach dem Werfen stark transpirierten. Möglicherweise sind Anstiege von Parametern des roten Blutbildes in diesem Zusammenhang bzw. als Folge von intravasal-interstitiellen Plasmavolumenverschiebungen anzusehen. Röcker beschreibt 1986 keine Veränderungen der MCHC bei Kurzzeitbelastungen. Allerdings findet er bei Langzeitbelastungen (z.B. 30 km-Lauf) eine signifikante Veränderung der MCHC.

 

Hämatokrit

Beim Hämatokritwert ist eine progrediente Konzentrationserhöhung, ausgehend von durchschnittlich 47,2 % auf 49,2 %, zu registrieren. Die Veränderungen sind statistisch hochsignifikant. Auch der Anstieg des Hämatokrit ist wahrscheinlich, wie auch der Anstieg des Erythrozyten-Wertes, als Eindickungseffekt zu interpretieren. Röcker (1986) verzeichnet ebenfalls einen deutlichen Anstieg des Hämatokrits (nach einem Sprint über 200 m). Die Studie von Langer (1989) stützt diese Vermutung ebenfalls. Diehm et al. (1984) verzeichneten keinen Einfluss ihres Trainings (Fahrradergometertraining über drei Monate) auf den Hämatokrit. Er blieb über die gesamte Untersuchungsdauer konstant.

 

Laktat-Dehydrogenase (LDH)

Die LDH weist keine signifikanten Aktivitätsänderungen auf. Das kurze heftige Trauma genügt offensichtlich nicht, eine detektierbare Aktivitätserhöhung der Erythrozyten / LDH (als Folge der Zertrümmerung) zu erzeugen. Auch Houston et al. (1977) konnten keine Beeinflussung der LDH in ihrer Untersuchung (sechswöchiges anaerobes Trainingsprogramm) nachweisen. Die LDH ist ein zytoplasmatisch gelöstes Enzym und kommt in allen Geweben vor. Eine Hämolyse verursacht deswegen erhöhte LDH-Werte, weil die LDH-Konzentration im Erythrozyten 360-fach höher ist als im Plasma. Bei einer bestehenden mittleren Aktivität von 165 U/l kann eine Hämolyse von u.U. 0,8 g Hb/l einen LDH-Anstieg von ca. 60 % verursachen. Dies belegen Untersuchungen von Fowler et al. (1962) und Otto et al. (1964), die nachweisen konnten, dass nach großer körperlicher Leistung vermehrt LDH in das Blut übertritt. Otto et al. (1964) führen diesen Effekt auf eine erhöhte reversible Zellpermeabilität für intrazelluläre Enzyme zurück.

 

Erythrozyten

Auch die roten Blutkörperchen nehmen anzahlmäßig von durchschnittlich 5,13 1012/l auf durchschnittlich 5,33 1012/l zu. Dieser Anstieg ist statistisch hochsignifikant, wobei die Binnendifferenzierung unter Einsatz des Wilcoxon Matched Pairs Test keine signifikanten Unterschiede zwischen den Ausgangswerten, dagegen sehr signifikante Veränderungen zum Endwert ausweist. Der leichte Anstieg der Erythrozyten ist wahrscheinlich als Eindickungseffekt zu interpretieren, da die Probanden nach dem Werfen doch einen klar erkennbaren Schweißverlust verzeichneten. Möglicherweise sind Anstiege von Parametern des roten Blutbildes in diesem Zusammenhang als Folge von intravasal-interstitiellen Plasmavolumenverschiebungen zu interpretieren. Dies nimmt auch Röcker (1986) an. Da die Prozesse der Erythropoese und des Erythrozytenabbaus zu langsam ablaufen, als dass sie akut wesentlich zu beeinflussen wären, kommt er zu dem Schluss, dass die Schwankungen, zumindest zu einem großen Teil, auf eine Plasmavolumenverschiebung zurückzuführen sind (Dies gilt nicht für chronische Veränderungen des roten Blutbildes im Ruhezustand bei Trainierten). Das Ausmaß dieser Schwankungen ist abhängig von den Flüssigkeitsverschiebungen, d.h. der Volumenzunahme bzw. -abnahme in den beiden extrazellulären Räumen, und damit von der Intensität und Dauer einer körperlichen Leistung und der Umgebungstemperatur. Unterschiede in den Schwankungen treten bei der Betrachtung von Ausdauer- und Kurzzeitleistungen auf. Hier wurde bei der Kurzzeitbelastung eine deutlich höhere Erythrozytenkonzentration gefunden als bei Ausdauerbelastungen (z.B. 30 km-Lauf). Außerdem weist Röcker auf einen vermehrten Untergang der Erythrozyten durch eine mechanische Zerstörung aufgrund einer intravasalen Hämolyse hin, die bei allen anstrengenden und lang andauernden körperlichen Leistungen zu finden ist (vgl. Gilligan et al. 1943).

 

Hämoglobin (Hb)

Beim Hämoglobin-Wert imponiert eine Konzentrationserhöhung von durchschnittlich 15,5 g/dl auf durchschnittlich 16,1 g/dl. Die Veränderung ist sehr signifikant. Die Ruhewerte unterscheiden sich erwartungsgemäß nicht signifikant, wohingegen die Änderungen zwischen zweiter Kontrolle und Postbelastungswert sehr signifikant und zwischen erstem Ruhewert und Postbelastungswert hochsignifikant ausfallen. Der Anstieg des Hämoglobins ist wahrscheinlich, wie auch der Anstieg des Erythrozyten-Wertes, als Eindickungseffekt zu interpretieren, da die Probanden nach dem Werfen doch ziemlich ins Schwitzen gekommen waren. Auch Röcker (1986) verzeichnet einen deutlichen Anstieg der Hämoglobinkonzentration (nach einem Sprint über 200 m).

Fast regelmäßig findet man vorwiegend bei Langstreckenläufern eine mechanisch bedingte Hämolyse bzw. eine "physiologische " hämolysebedingte Hämoglobin anämie. Das Hämoglobin geht eine Verbindung mit dem Haptoglobin ein. Das Auftreten einer Hämoglobinurie hängt also von der Haptoglobinkonzentration im Serum und vom Hämoglobinanfall ab (vgl. Kleinmann 1980). Niedrige Haptoglobinwerte, kombiniert mit einer relativ bedeutenden Hämolyse, begünstigen also eine Hämoglobinurie (Davidson et al. 1964, Payne 1966). Davidson et al. (1964) beschreiben zudem, dass der Laufstil das Hämolyseausmaß beeinflusst. Bei Gehrmann (1966) wird insbesondere ein "hyperlordotischer und stampfender Laufstil" genannt, welcher durchaus mit dem Aufprall nach einem Judowurf verglichen werden kann.

 

Leukozyten

Zu registrieren ist eine deutliche Reaktion der Leukozyten. Ausgehend von durchschnittlich 6,97 109/l schnellen sie auf durchschnittlich 9,10 109/l. Diese Veränderungen sind statistisch hochsignifikant, wobei die Unterschiede zwischen den Ausgangswerten nicht signifikant, der Anstieg nach dem Schulterwurf dagegen in beiden Fällen hochsignifikant ausfallen. Die erhöhten weißen Blutkörperchen nach dem Judomanöver sind sicher als Form einer Stressbedingten Reiz leukozytose zu interpretieren, die prinzipiell als sportimmunologische Reaktion nach vielen Belastungs- aber auch Stressreizen bei Athleten anzutreffen ist.

Bestätigt wird dies unter anderem durch die Untersuchung von Dorner et al. (1986). Sie beschreiben eine qualitativ als auch quantitative (Gesamtleukozytenzunahme) signifikante Korrelation zwischen der reaktiven Belastungsleukozytose und der ergometrisch (Fahrradergometer) erzielten Leistungsfähigkeit. Untersuchungsergebnisse mit gleicher Aussage finden sich auch bei Bilger et al. (1924), Egoroff (1924) und Andersen (1955). Heinold (1985) stellt zudem fest, dass eine reaktive Belastungsleukozytose nicht als funktionelle Veränderung, sondern eher als eine symptomatische Mitreaktion auf einen Belastungsreiz angesehen werden muss. Diese Mitreaktion kann zu Leukozytenanstiegen von bis zu 60 000 pro mm3 führen (Ahlborg et al. 1967). Röcker (1986) führt einen Anstieg um mehr als das Doppelte des Ruhewertes an.

Es werden mehrere Mechanismen diskutiert, die dafür verantwortlich sein könnten. Hierzu zählen hormonelle Beanspruchung, eine pH-Veränderung, ein Auswaschen der Leukozyten aus den marginalen Speichern durch das erhöhte Herzzeitvolumen und eine Hämokonzentration (vgl. Andersen 1955 und Röcker 1986).

 

Diskussion der Ergebnisse für die Muskelenzyme

Kreatinkinase (Ck)

Hinsichtlich der Ck fällt ein Anstieg von durchschnittlich 64,4 U/l auf durchschnittlich 68,3 U/l auf. Die Friedman ANOVA weist einen hochsignifikanten Befund aus. Dabei bestehen zwischen den Ruhewerten keine signifikanten Unterschiede, dagegen sehr signifikante Veränderungen zwischen dem ersten Ruhewert und dem Endwert bzw. hochsignifikante zwischen dem zweiten Ruhewert und dem Endwert. Der klar erkennbare Ck-Anstieg verdeutlicht die Kontusion, bei der ein relevanter Anteil von Skelettmuskulatur offensichtlich betroffen wird. Wegen ihrer weitgehenden Muskelspezifität ist die Ck Leitenzym für die Erkennung von Schädigungen der Skelett- oder Herzmuskulatur. Nach jeder körperlichen Aktivität treten teilweise erhebliche Anstiege der Gesamt-Ck auf, die keine krankheitsspezifische Bedeutung haben. Dies belegt die Untersuchung von Otto et al. (1964). Sie konnten nachweisen, dass nach großer körperlicher Leistung vermehrt Ck in das Blut übertritt. Diesen Effekt führen sie auf eine erhöhte reversible Zellpermeabilität für intrazelluläre Enzyme zurück. Auch Raschka et al. (1995) fanden bei einem Ultralangstreckenlauf erhebliche Erhöhungen der Enzymaktivität während des Gesamtlaufs.

Auch Veränderungen der LDH können auf Skelettmuskelaffektionen hindeuten, so dass ihre Beeinflussung mitunter nicht allein hämolysebedingt sein dürfte. Hier würden Bestimmungen der Isoenzyme weiterhelfen, was allerdings aus Kostengründen kaum realisierbar scheint. Die Isoenzyme LDH1 und LDH2 kommen nämlich in den Erythrozyten, im Herzmuskel und der Niere, die LDH4 und LDH5 dagegen überwiegend in Skelettmuskel und Leber vor. Aufgrund des Isoenzymmusters könnte man also prinzipiell zwischen Hämolyse und Muskelkontusion unterscheiden.

Besonders ausgeprägt sind die Veränderungen bei untrainierten Personen. Im Bereich der Labordiagnostik führen solche Anstiege der Ck, wie auch der LDH, zu Fehldiagnosen aufgrund der gesteigerten Enzymaktivität. Somit ist körperliche Aktivität in diesem Bereich eine unerwünschte Einflussgröße.

 

Ausblick

Es wurden bisher nur hämostaseologische Globalteste eingesetzt, die in Folgeuntersuchungen noch eine stärkere Binnendifferenzierung auf die einzelnen Gerinnungsfaktoren nach sich ziehen sollten. Ebenso sollten in Folgeuntersuchungen auch die fibrinolytischen Kenngrößen analysiert werden, die in der vorliegenden Untersuchung aus Kostengründen leider nicht mit berücksichtigt werden konnten. Da Fibrinolyse und Gerinnung immer in einem homöostatischen Gleichgewicht zueinander stehen, ist nämlich davon auszugehen, dass bei der registrierten Aktivierung des Gerinnungspotentials auch eine kompensatorische Reaktion der Fibrinolyse nicht lange ausbleiben wird. Nicht zu vernachlässigen ist selbstredend die Tatsache, dass alle beobachteten klinisch-chemischen Phänomene sich innerhalb der Normbereichsgrenzen der jeweiligen Parameter bewegten. Dies bedeutet natürlich, dass zunächst nur von einer subklinischen Relevanz dieser Resultate auszugehen ist. Ein Gefährdungspotential lässt sich daraus für die Trainingspraxis zunächst nicht ableiten (vgl. Stuckenberg et al. 1986).

Von großem Interesse dürfte auch das Zusammenspiel zwischen Pharmaka und der Gerinnung sein, da bestimmte Medikamente wie die häufig eingesetzte Acetylsalicylsäure eine deutliche Hemmung der Plättchenfunktion bewirken und so gerade im Kampfsport mit seinen vielen Kontusionsmöglichkeiten Hämatome und andere Gerinnungsbedingte Pathologica induzieren können.

Variationsmöglichkeiten aus trainingswissenschaftlicher Sicht bietet auch die jeweilige Kampfsportsituation. Hier sollten beispielsweise auch andere Wurftechniken wie der Hüftwurf oder eine Sichel probiert werden. Gerade bei der Fußfege kommt es ja zu einer direkten Kontusion zweier Strukturen, die nur durch wenig Weichteilgewebe vom Knochen getrennt werden.

Auch der Höhenunterschied zwischen verschiedenen Würfen (z.B. Schulterwurf und Hüftwurf) ist ein weiterer interessanter Ansatzpunkt. Die Sturzhöhe kann dadurch um bis zu ca. einen halben Meter variieren.

Aus Sicht der Biomechanik wäre eine Begutachtung der Ergebnisse bei einer Verkleinerung der Kontusionsfläche (z.B. durch einen Schlag oder Tritt), welche bei einem Schulterwurf recht groß ist, sicherlich lohnenswert.

Zu beachten ist weiterhin, dass alle Probanden die Fallschule beherrschten. Dadurch wird die Wucht des Aufpralls zwar nicht weniger, aber der Körper wird zumindest kontrolliert zu Boden gebracht, wobei auch der Boden bzw. der Untergrund eine wichtige Rolle spielen (siehe auch Heilmann et al. 1978). Ohne Benutzung der Judomatten hätten sich sicherlich andere Ergebnisse eingestellt. Der Einsatz von Matten zur Dämpfung des Aufschlags ist vergleichbar mit der Benutzung von Gummieinlegesohlen zur Verhinderung einer Marschhämoglobinurie, wie es bereits 1966 Payne oder 1964 Davidson empfahlen. Zudem werden im Judo inzwischen auch Weichböden eingesetzt, um den Aufprall und somit auch die direkte Verletzungsgefahr durch den Sturz weiter herabzusetzen (Prophylaxe).

Leider konnten bei der vorliegenden Studie die Spätwerte (z.B. nach 10, 15, 20 oder 40 Minuten) aus Kostengründen nicht mit erfasst werden. Auch hier wäre eine weiterführende Untersuchung angebracht.

Durch Kombinationen dieser Variationen und unter dem Einsatz acetylsalicylsäurehaltiger Schmerzmittel in verschiedenen Dosierungen könnten eventuell weitere Aufschlüsse über die Wirkung von Pharmaka auf das Gerinnungs- und Fibrinolysesystem erschlossen werden.

Es sei noch einmal darauf hingewiesen, dass keine Gefährdung für junge, gesunde und trainierte Personen besteht (vgl. Stuckenberg et al. 1986). Risiken sind jedoch prinzipiell nicht auszuschließen. Beispiele hierfür sind z.B. Frauen unter oraler Kontrazeption oder ältere Personen wie Seniorenteilnehmer bei Selbstverteidigungskursen. Das Risiko kann aufgrund bestimmter Erkrankungen, beispielsweise stabile KHK-Patienten, erhöht sein.

 

Zusammenfassung

Zielsetzung der vorliegenden Arbeit ist die Erfassung von Gerinnungsstörungen und hämolytischer Aktivität als Folge von Muskelkontusionen nach einem Judowurf. Probanden waren 20 erfahrene Kampfsportler, die sich einem Schulterwurfmanöver (Ippon-Seoi-Nage ->link), bestehend aus 20 Wiederholungen, durch einen erfahrenen Werfer unterzogen. Vor den Würfen wurden jeweils zwei Basisblutentnahmen und unmittelbar nach den Würfen eine Endabnahme vorgenommen. Bestimmt wurden die globalen Gerinnungstests Quick, INR, aPTT, Fibrinogen, das kleine Blutbild, Ck, LDH, Haptoglobin und Kalium als Hämolyseindikatoren.

Im Bereich der Gerinnung ergaben sich eine durchschnittliche PTT-Verkürzung (von 25,9 s auf 24,1 s) und eine Quickwerterhöhung (von 96,9 % auf 97,6 %) als Zeichen für eine aktivierte Gerinnung, während der Fibrinogenspiegel sich nicht signifikant veränderte.

Auch die Thrombozyten reagierten mit einem hochsignifikanten Anstieg von 280,8 109/l auf 301,4 109/l. Bezüglich der Leukozyten imponierte der bekannte Belastungsbedingte Anstieg von durchschnittlich 6,97 109/l auf 9,10 109/l (p<0,001). Im Rahmen der durch Flüssigkeitsverschiebungen bedingten Volumenänderungen fanden sich auch als Nebenbefund die erwarteten leichten "Eindickungseffekte" bei den Parametern des roten Blutbildes (Erythrozyten, Hämoglobin, Hämatokrit, MCV, MCHC). Als Hinweis für eine leichte Hämolyse resultierte eine durchschnittliche Kaliumwerterhöhung von 4,3 auf 4,6 mmol/l (p < 0,05), während die Veränderungen für Haptoglobin und LDH nicht signifikant waren. Die Ck als Muskelenzym reagierte mit einem hochsignifikanten durchschnittlichen Anstieg von 64,4 U/l auf 68,3 U/l.

Die beobachteten leichten, jedoch hochsignifikanten Gerinnungsaktivierungen innerhalb der hämostaseologischen Globalteste bleiben jedoch innerhalb physiologischer Normbereiche, so dass in der Zusammenschau mit dem nur geringen, allerdings hochsignifikanten Thrombozytenanstieg innerhalb der Norm eher von einer protektiven Funktion dieser Abläufe angesichts einer relativ hohen Wurffrequenz auszugehen ist, da die Grenze zur Pathologie in keinem Fall überschritten wurde.

Das gleiche gilt für die nur mäßigen Erhöhungen der Ck und der Hämolyseparameter. Zur Absicherung dieser Erkenntnisse sollten jedoch noch weitere Differenzierungen von Einzelfaktoren der Gerinnung als auch Komponenten des Fibrinolysesystems erfolgen, die in der vorliegenden Arbeit aus Kostengründen nicht berücksichtigt werden konnten.

 

Literaturverzeichnis

Die hier genannte Literatur stellt nur einen sehr kleinen Ausschnitt der für diese Untersuchung herangezogenen Quellen dar. Aus Platzgründen wird auf die vollständige Aufführung verzichtet. Co-Autoren werden aus gleichem Grund nicht mit aufgeführt, sind aber durch den Anhang "(et al.)" gekennzeichnet. Ebenfalls nicht mit angegeben sind medizinische Standardwerke.

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Ergänzende Erklärungen (kurz und knapp gehalten)

aerob:                                         mit Sauerstoff

Agonist:                                      Muskel, der eine bestimmte, einem Antagonisten Entgegengesetzte Bewegung bewirkt

anaerob:                                     ohne Sauerstoff (lebend)

Anämie:                                      "Blutarmut", Mangel an roten Blutkörperchen

Antagonist:                                 Gegenspieler (eines Agonisten)

aPPT:                                         Parameter zum Nachweis von Störungen im endogenen System der Blutgerinnung

axial:                                           in Richtung der Achse

Azidose:                                     Störung im Säure-Basen-Haushalt

Dissektion:                                 Aufspaltung, Zerschneidung

Endothel:                                    Auskleidung der Gefäße

Enzym:                                       Proteine, welche chemische Reaktionen beschleunigen

Erythropoese:                             Bildung und Entwicklung von Erythrozyten

Erythrozyten:                              rote Blutkörperchen

Fibrin:                                        nicht wasserlösliches Protein, Endprodukt der Blutgerinnung, Faserstoff des Blutes

Fibrinogen:                                 lösliche Vorstufe von Fibrin

Fibrinolyse:                                 "Gegenspieler" der Blutgerinnung, Abbau von Fibrin, Neutralisierung der kontinuierlich ablaufenden Blutgerinnung

Glykolyse:                                  Stoffwechselweg zur Energiegewinnung

Hämatokrit:                                Anteil der zellulären Bestandteile am gesamten Blutvolumen (Hämatokritwert)

Hämo:                                        Blut

Hämodilution:                             "Blutverdünnung" durch Erniedrigung des Hämatokrits

Hämoglobin:                               Farbstoff der roten Blutkörperchen

Hämoglobinurie:                         Ausscheiden von Hämoglobin im Urin

Hämolyse:                                  Auflösung von roten Blutkörperchen infolge Zerstörung ihrer Zellmembran

hämostatisch:                             Verhältnis zwischen Blutgerinnung und Fibrinolyse

Haptoglobin:                              in der Leber gebildetes Glykoprotein, bindet freies Hämoglobin

Hypoxie:                                    verminderte Sauerstoffversorgung im gesamten Körper oder bestimmten Körperregionen

infraclaviculär:                            unterhalb des Schlüsselbeins

INR:                                         Test zum Nachweis von Störungen im exogenen System der Blutgerinnung, da ein Korrekturfaktor verwendet

                                                 wird

                                                 aussagekräftiger als der Quick-Test

interstitiell:                                  im Zwischengewebe liegend

Intima:                                       innerste Schicht der Gefäßwand bei Arterien, Venen und Lymphgefäßen

intraerythrozytär:                        innerhalb der Erythrozyten

intravasal:                                  innerhalb eines Gefäßes

Kalium:                                     chemisches Element, Erythrozyten enthalten besonders viel davon

Katecholamine:                         Bezeichnung für eine bestimmte Gruppe von Aminen, z.B. Adrenalin

Kinase:                                     Enzym, unter anderem zur Gewinnung von Energie im/für Muskel benötigt

Koagulation:                             Blutgerinnung

Kontusion:                               Quetschung

Kreatin:                                    in der Muskelfaser enthaltenes wichtiges Eiweißprodukt

Kuzushi:                                   Vorgang des Gleichgewichtbrechens

Laktat:                                      Endprodukt der anaeroben Glykolyse

LDH:                                        Enzym der Glykolyse

Leukozyten:                              weiße Blutkörperchen

Leukozytose:                            Vermehrung der Leukozytenzahl im Blut

MCH:                                      Färbekoeffizient, Hämoglobingehalt des einzelnen Erythrozyten

MCHC:                                   Hämoglobinkonzentration aller zellulären Bestandteile im Blut

MCV:                                      mittleres Volumen des einzelnen Erythrozyten

Paget-Schroetter-Syndrom:      Arm- / Achselvenenthrombose, spontane Thrombose im Bereich der Vena subclavia oder Vena axillaris

Pathogenese:                            Entstehung und Entwicklung von Krankheiten

Quick(-Wert):                         Test zum Nachweis von Störungen im exogenen System der Blutgerinnung

signifikant:                                bezeichnend, bemerkenswert, in der Statistik gängige Bezeichnung zur Bestimmung der Ergebnisse

Thrombin:                                Enzym

Thrombose:                             Blutgerinnselbildung mit Verstopfung der Blutgefäße

Thrombozyten:                         Blutplättchen

Thrombozytose:                       vorübergehende Vermehrung der Thrombozytenzahl im Blut

Tori:                                        Verteidiger

Uke:                                        In diesem Fall: Angreifer, kann auch Block bedeuten

Vena axillaris:                          Vene im Arm, Achselbereich

Vena subclavia:                       Vene im Arm, Schulter-/ Schlüsselbeinbereich

 


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